国内刊号:11-2540/R
国际刊号:1001-1242
发布日期:
作者:罗亚男,徐江枫,谭兴乐,黄晓铸,李健雄,黄亚光,梅志刚,
单位:三峡大学健康医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室,湖北省宜昌市,443002
关键词:针灸脑缺血再灌注损伤依托泊苷诱导蛋白24自噬
基金:国家自然科学基金资助项目(82305027);湖北省自然科学基金项目(B2020027,2024AFB828)
目的:利用转录组测序技术,探讨EI24参与电针调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:33只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型,电针刺曲池、百会、足三里,20min/d,持续3天,末次治疗后进行神经功能评分,高架十字实验,TTC染色,HE染色,电镜观察自噬小体,转录组学测序分析差异基因并进行生物信息学分析,Western Blot检测EI24及LC3、p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组神经功能评分明显升高(P<0.01),高架十字实验开臂时间显著减少(P<0.01),脑梗死体积显著增加(P<0.01),自噬小体增多;与模型组比较,电针组神经功能损伤明显改善(P<0.01),高架实验开臂停留时间显著增加(P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.01),自噬小体减少。转录组测序结果显示,假手术组vs模型组、模型组vs电针组之间的差异基因GO功能和KEGG通路富集分析,均表明这些差异基因与自噬过程密切相关。此外,通过EI24与自噬基因的相关系数矩阵分析,结果显示它们之间存在正相关或负相关关系。Western Blot显示,与假手术组相比,模型组LC3-II及EI24显著增加(P<0.01),而p62蛋白显著下调(P<0.01);与模型组比较,电针组LC3-II和EI24显著降低(P<0.01),p62蛋白显著上调(P<0.01)。结论:EI24可能参与电针刺抑制细胞过度自噬,改善大鼠脑缺血再灌注损伤。
来源:2026年第2期
《中国康复医学》期刊编辑部