中国康复医学杂志

作者：武宝爱,张智斌,鞠传奇,赵晋枫,

单位：山西大学体育学院，山西省太原市，030006

关键词：有氧运动肝纤维化转化生长因子-βmiRNA-21Smad family member 7

基金：山西省基础研究计划（自由探索类）自然科学研究面上项目

目的：探讨有氧运动对自然衰老诱导的肝纤维化的改善作用及机制。方法：SPF级的C57BL/6J雄性小鼠32只，其中，2月龄小鼠16只（年轻组），19月龄小鼠16只（衰老组）。衰老组与年轻组均适应性饲养1周。将动物随机分为四组：年轻对照组（Y组）、年轻运动组（YE组）、衰老对照组（A组）、衰老运动组（AE组），每组8只。实验以跑台方式进行运动干预，各组运动小鼠均进行1周的递增负荷适应性运动，随后根据方案进行12周的正式有氧运动干预。HE、Masson和天狼猩红染色观察肝组织病理形态；免疫组化染色观察肝脏内Collagen-Ⅰ、α-SMA水平；q-PCR法检测肝组织miR-21、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、CTGF、Smad7mRNA表达；Western Blot法检测肝组织Collagen-Ⅰ、α-SMA、CTGF、TGF-β1、TGF-β受体Ⅱ（TβR-Ⅱ）、Smad7、P-Smad2/3蛋白表达。结果：与Y组比较，A组小鼠可见明显肝细胞变性和纤维沉积；其肝组织内Collagen-Ⅰ、α-SMA、CTGF、TGF-β1、TβR-Ⅱ、P-Smad2/3、miR-21的mRNA及蛋白水平显著升高（P＜0.05），Smad7水平显著降低（P＜0.05）。运动干预后，AE组小鼠肝组织变性及纤维沉积现象减轻，肝组织Collagen-Ⅰ、α-SMA、CTGF、TGF-β1、TβR-Ⅱ、P-Smad2/3、miR-21的表达显著降低（P<0.05），Smad7水平显著升高（P＜0.05）。结论：有氧运动可有效改善衰老诱导的肝纤维化，其机制可能与其抑制TGF-β1过度表达，降低TGF-β1/Smad信号通路相关分子表达，抑制miR-21同时提高Smad7的活性，减少肝细胞纤维沉积有关。

来源：2025年第10期

《中国康复医学》期刊编辑部

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