国内刊号:11-2540/R
国际刊号:1001-1242
发布日期:
作者:郭 婕,赵颖倩,李 华,王 渊,马 雪,王 强,
单位:陕西中医药大学第二临床医学院,陕西省咸阳市,712046
关键词:帕金森病痴呆嗅三针载脂蛋白E胶质纤维酸性蛋白α-突触核蛋白淀粉样蛋白-β
基金:国家自然科学基金资助项目(81674086);陕西省自然科学基础研究计划项目(2020JM-594)
目的:观察嗅三针干预对帕金森病痴呆(Parkinson's disease dementia, PDD)小鼠海马CA1区载脂蛋白E(apolipoprotein E, ApoE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)以及相关核心病理底物表达的影响,探讨嗅三针改善PDD认知功能的部分作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(Control)、假手术组(Sham)、模型组(Model)和电针组(AE),每组10只;采用单侧内侧前脑束(medial forebrain tract, MFB)注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)建立PD模型并筛选PDD小鼠。建模筛选成功后,电针组选取嗅三针进行电针治疗,各组小鼠干预14天后采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验评估各组小鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区细胞病理改变;免疫印迹法检测海马CA1区α-syn、Aβ、ApoE蛋白的表达;免疫荧光双标观察海马CA1区ApoE与GFAP的共定位率。结果:与模型组比较,电针组小鼠水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05),穿梭箱主动回避次数增加(P<0.05),电击刺激平均时间减少(P<0.01)。模型组小鼠海马CA1区神经细胞排列稀疏、变性坏死,细胞核体积变小、浓染、结构不清,呈核固缩表现;而电针组小鼠海马CA1区神经元病变有明显改善,大部分细胞排列规则,细胞核圆而大,染色浅,形态清晰。电针组小鼠海马CA1区α-syn、Aβ、ApoE蛋白以及ApoE与GFAP共定位率均较模型组减少(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:嗅三针可提高PDD小鼠认知能力并改善神经元形态结构与功能,机制可能与其抑制星形胶质细胞ApoE表达从而减少海马CA1区α-syn、Aβ沉积有关。
来源:2024年第1期
《中国康复医学》期刊编辑部