中国康复医学杂志

作者：林小晶,付绍婷,杨宏芳,王一兵,王晓慧,

单位：上海体育大学运动健康学院，上海市，200438

关键词：有氧运动chemerin动脉粥样硬化2型糖尿病糖脂代谢

基金：国家自然科学基金项目（31872801）；上海市人类运动能力开发与保障重点实验室（上海体育大学）（11DZ2261100）

目的：利用外源chemerin证实chemerin在调控糖脂代谢中的作用并进一步研究其机制是否与外周代谢组织（肝、肌肉和脂肪）的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ）介导的糖脂代谢关键酶或蛋白包括脂蛋白甘油三酯酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）、脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase，LPL）和葡萄糖转运子4（glucose transporter 4，GLUT4）有关。方法：①动物实验：共纳入130只雄性6周龄SD大鼠。将大鼠随机分为正常对照组（Con，n=17）和建模组[采用8周高脂饲料、8周高脂饲料联合腹腔注射维生素D或小剂量链脲佐菌素分别建立肥胖（OB）、动脉粥样硬化（AS）和糖尿病（DM）的模型大鼠]。建模成功的各模型组大鼠再随机分为对照组[AS（n=8）、OB（n=8）和DM（n=10）]和运动组[EAS（n=8）、EOB（n=8）和EDM（n=10）]。各运动组大鼠进行为期4周中等强度的跑台运动，每周运动6天。检测各组大鼠的血清chemerin水平（ELISA），肝、腓肠肌、肾周脂肪的chemerin、CMKLR1、PPARγ、ATGL、LPL和GLUT4蛋白水平（Western Blot）。为证实PPARγ的介导作用，以DM大鼠为例，将DM大鼠随机分为4组：DM（n=10）、EDM（n=10）、EDM+PPARγ激动剂吡格列酮组（EDP，n=10）和EDM+PPARγ抑制剂GW9662组（EDG，n=10），检测ATGL、LPL和GLUT4蛋白水平。②细胞实验：为证实chemerin对PPARγ等蛋白的调控作用，用外源chemerin（200ng/ml）孵育3T3-L1细胞，48h后收集细胞检测PPARγ、ATGL、LPL和GLUT4蛋白水平。结果：①4周有氧运动改善AS、OB和DM大鼠血糖血脂的同时，其血清chemerin水平、组织（肝、腓肠肌和脂肪）的chemerin和CMKLR1水平均显著降低，而PPARγ、ATGL、LPL（肝、腓肠肌和脂肪）和GLUT4（骨骼肌）的蛋白水平显著升高。②在DM大鼠，PPARγ抑制剂GW9662显著降低、PPARγ 激动剂吡格列酮显著增强有氧运动对ATGL、LPL和GLUT4的增加作用。③外源chemerin处理3T3-L1细胞后，PPARγ、ATGL、LPL和GLUT4蛋白表达水平显著降低。结论：4周有氧运动改善肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化大鼠血糖血脂的作用与其降低chemerin水平、进而调控糖脂代谢关键酶或蛋白（ATGL、LPL和GLUT4）有关；糖尿病大鼠chemerin的作用是通过PPARγ介导的。

来源：2024年第11期

《中国康复医学》期刊编辑部

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