中国康复医学杂志

作者：蒋全睿,吴 琼,朱晓晴,匡小霞,危 威,江玉婷,袁 媛,李 武,李江山,

单位：湖南中医药大学针灸推拿学院，湖南省长沙市，410208

关键词：按压激痛点骨骼肌线粒体线粒体自噬能量代谢

基金：国家自然科学基金面上项目(81973975)；湖南省教育厅科研项目（20B439）

目的：通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响，探讨按压对激痛点去活化的作用机制。方法：30只SPF级大鼠随机分为空白组（n=10）和激痛点模型组(n=20)，以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型，造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组（n=10）和按压组（n=10），按压组以自制按法刺激器干预14d，干预结束后取其激痛点骨骼肌组织，以试剂盒测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential， MMP）、柠檬酸合酶（citrate synthase， CS）、线粒体复合物I和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate， ATP）含量，以免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-I（microtubule-associated protein 1 light chain 3-I， LC3-I）、LC3-II、泛肽结合蛋白1(sequestosome protein1， P62)、UNC51-类似自噬激活激酶1 (UNC-51 like autophagy activating kinase 1， ULK1)、p-ULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1， PINK1)与Parkin蛋白表达。结果：与空白组相比，模型组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP水平均下降（P＜0.05），LC3-II、LC3-II/LC3-I比值与P62表达上升（P＜0.05）；与模型组相比，按法组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP、LC3-II、LC3-II/LC3-I比值、p-ULK、p-ULK1/ULK1、PINK1与Parkin水平均上升（P＜0.05），P62表达下降（P＜0.05）。结论：按压激痛点可以恢复局部线粒体功能，改善局部能量代谢，达到激痛点去活化效应，其机制可能与PINK1/Parkin通路提高线粒体自噬有关。

来源：2022年第12期

《中国康复医学》期刊编辑部

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