中国康复医学杂志

作者：王 渊,王 强,樊恩召,任 博,郭 婷,刘智斌,刘国强,

单位：陕西中医药大学针灸推拿学院，陕西省针药结合重点实验室/咸阳市神经生物学(针灸)
重点实验室，咸阳，712046

关键词：嗅三针阿尔茨海默病p-PI3Kp-Akt突触可塑性

基金：国家自然科学基金项目（82074552，81503667）；陕西省科技厅自然科学基础研究计划项目（2018JM7041）；陕西中医药大学经脉-脏腑相关研究创新团队项目（2019-YL09）

目的：观察嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K、Akt蛋白表达和海马突触可塑性损伤的影响，探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病（AD）模型小鼠的作用机制。方法：将40只SAMP8小鼠随机分为模型组（Model）、嗅三针组（XSZ）、嗅神经切断嗅三针组（XSZ+XSJ）和盐酸多奈哌齐组（Donepezil），每组10只，10只SAMR1小鼠作为正常组（Control）。XSZ组和XSZ+XSJ组采用电针刺激印堂穴和双侧迎香穴，Donepezil组采用盐酸多奈哌齐灌胃，Control组和Model组不干预。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力，新物体识别实验评价小鼠新物体识别能力，Western Blot和免疫组化检测小鼠海马区p-PI3K和p-Akt蛋白表达，透射电镜观测小鼠海马突触超微结构。结果：与Model组比较，XSZ和Donepezil干预均可以明显降低SAMP8小鼠4d平均逃避潜伏期，增加其靶象限停留时间、穿越平台次数和新物体偏爱指数，明显升高其海马p-PI3K和p-Akt蛋白表达（P0.05），对其突触结构损伤无明显改善；对于上述指标的影响，XSZ组与Donepezil组比较无显著差异（P>0.05）。结论：嗅三针可能基于嗅觉通路完整性，调节海马PI3K/Akt磷酸化表达，修复海马突触形态结构损伤，改善海马突触可塑性，从而发挥提高SAMP8小鼠学习记忆能力的效应。

来源：2021年第2期

《中国康复医学》期刊编辑部

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