中国康复医学杂志

作者：王英伟,曹永刚,孟丽娜,关 庆,刘志鹏,刘世伟,王 海,

单位：哈尔滨医科大学大庆校区，黑龙江省大庆市，163319

关键词：游泳心肌梗死剪切力心脏微血管凋亡

基金：黑龙江省自然科学基金资助项目（LH2019H009）

目的：研究游泳对心肌梗死（myocardial infarction，MI）大鼠康复阶段心脏微血管的保护作用及机制。方法：选用Wistar大鼠（160—180g）80只，采用随机区组设计法分成4组：假手术组、模型组、游泳组、地奥心血康组，每组20只。通过结扎左冠状动脉主干制备MI模型，假手术组除不结扎冠状动脉外，其余操作与模型组动物完全相同。MI模型制备结束后14天，游泳组大鼠进行游泳训练，共计8周。地奥心血康组按照150 mg/kg·d灌胃给药，连续给药8周，模型组和假手术组同样方法灌胃相同体积生理盐水。采用超声心动图系统和BL—420F生物机能实验系统检测心功能及心电图；凝胶墨汁实验检测心脏微血管密度；Western Blot检测Caspase-3、PECAM-1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、eNOS、p-eNOS的蛋白表达；NO试剂盒测心脏组织中NO的含量。结果：游泳组及地奥心血康组较模型组ST段显著降低（P=0.002，P=0.000）；超声结果显示游泳组及地奥心血康组较模型组左室射血分数（LVEF）显著升高（P=0.038，P=0.003），游泳组及地奥心血康组左室短轴缩短率（LVFS）较模型组显著升高（P=0.028，P=0.000）；HE结果表明游泳及地奥心血康显著减小了模型大鼠的心脏梗死面积；Western blot结果显示游泳组及地奥心血康组较模型组Caspase-3蛋白表达量显著下调（P=0.035，P=0.000）；此外，游泳组及地奥心血康组心脏微血管密度较模型组显著增大（P=0.015，P=0.000）；同时，Western Blot结果显示游泳组较模型组PECAM-1的蛋白表达量显著上调（P=0.025），游泳组较模型组p-PI3K的蛋白表达量显著上调（P=0.013），游泳组较模型组p-AKT的蛋白表达量显著上调（P=0.02），游泳组较模型组p-eNOS的蛋白表达量显著上调（P=0.02）；此外，游泳组较模型组NO含量显著升高（P=0.011）。结论：游泳增加MI大鼠心脏微血管剪切力，激活PECAM-1/PI3K/AKT/eNOS信号通路，促进NO释放，增加梗死区域心脏微血管血流灌注量，抑制心肌细胞凋亡，从而改善MI大鼠的预后。

来源：2021年第9期

《中国康复医学》期刊编辑部

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