国内刊号:11-2540/R
国际刊号:1001-1242
发布日期:
作者:陈潞婷,彭姣姣,黄晓琳,韩肖华,
单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科,湖北省武汉市,430030
关键词:电针学习记忆脑缺血水迷宫NGF/TrkA通路
基金:国家自然科学基金面上项目(81774404)
目的:探讨电针百会、大椎穴促进脑缺血大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组,模型组及电针组。采用永久性双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)模型。电针组造模后第二天开始行百会、大椎穴电针治疗,每天1次,每次20min,共28天。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色观察海马神经元存活情况,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测海马组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A, TrkA)及磷酸化酪氨酸激酶A(phosphorylated-tyrosine kinase A, p-TrkA)蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠海马神经元标志物NeuN阳性细胞较假手术组显著减少(P<0.01),电针组海马神经元标志物NeuN阳性细胞较模型组显著增加(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示与假手术组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长(P<0.01),穿过平台次数显著减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠的平均潜伏期明显缩短(P<0.01),穿过平台次数显著增加(P<0.05)。WB结果显示与假手术组相比,模型组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量显著下降(P<0.01),而电针组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量比模型组增加(P0.05)。结论:电针可以改善脑缺血大鼠学习记忆功能障碍,电针发挥作用的机制可能与激活NGF/TrkA信号通路有关。
来源:2020年第2期
《中国康复医学》期刊编辑部